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　　该研究重点探究了前扣带皮层（ACC），并报告了硫化氢（H2S）升高是Shank3b-/-和Fmr1-/y神经元线粒体功能障碍的常见结果。ACC中半胱氨酸β-合酶的过表达损害了野生型小鼠的突触传递和社会功能，而其敲除有效地挽救了自闭症小鼠模型中的突触和社会缺陷。在Shank3b-/-ACC中观察到突触蛋白巯基的显著变化，mGluR5的巯基过多在两个模型中都得到了验证。清除mGluR5巯基部分缓解了两种菌株的社会缺陷。此外，硫氨基酸限制改善了Shank3b-/-和Fmr1-/y小鼠的社会功能障碍以及相应人类神经元的突触缺陷。

　　自闭症谱系障碍（ASD）是一组发育性疾病，全球患病率约为1%。在其各种表现中，社会功能障碍是主要的核心症状，缺乏有效的治疗方法。社会相关脑区的突触缺陷，其特征是无声突触的增加或兴奋抑制（E-I）传递的缺乏，被认为在损害社会功能方面起着至关重要的作用。过去十年的研究已经确定了数百个ASD风险基因，其中许多与突触发育或功能有关。然而，单个风险基因的突变只导致少数病例。因此，阐明ASD突触和社会缺陷背后的共同细胞内变化至关重要。

　　Shank3bFmr1-/y小鼠ACC神经元中的线粒体功能障碍。该发现与之前报道的Fmr1-/y神经元和Shank3b心肌细胞线粒体改变一致。这两种小鼠模型中发现的线粒体缺陷差异可能归因于SHANK3和FMRP1的不同蛋白质相互作用网络。通过抑制WT神经元中的电子传递链诱导H 2 S，并通过向Shank3bFmr1-/y神经元提供外源性健康线S，这暗示线S代谢之间存在联系。更重要的是，数据表明，细胞内H2S水平升高可能是与Shank3b和FMR1突变相关的继发性变化的汇合点。